Гипоксия усиливает трансцитоз в энтероцитах кишечника

Вестник Российского государственного медицинского университета. 2020. № 4. С. 62–69.

Мальцева Д. В., Шкурников М. Ю., Нерсисян С. А., Никулин С. В., Курносов А. А., Райгородская М. П., Осипьянц А. И., Тоневицкий Е. А.

Важнейшее условие нормального функционирования кишечника — сохранение барьерных функций монослоя эпительных клеток, выстилающих его поверхность. Воспалительные состояния кишечника, как правило, ассоциированы с дополнительной тканевой гипоксией, что приводит к нарушению целостности эпителия. Однако опасность инфекционных заболеваний может сохраняться и при отсутствии очевидных нарушений монослоя клеток. Возможная причина этого — изменение внутриклеточного транспорта везикул, содержащих бактерии. Целью работы было на модели энтероцитов кишечника человека исследовать влияние гипоксии на процесс трансцитоза. Показано, что гипоксия усиливает в 1,8 раза трансцитоз модельного белка, растительного лектина рицина. Сравнительное исследование транскриптомов и протеомов выявило достоверное изменение экспрессии генов, вовлеченных во внутриклеточный везикулярный транспорт, в том числе падение экспрессии регулятора метаболизма липидов apoB, как на уровне белка (в 6,5 раза), так и на уровне мРНК (в 2,1 раза). Необходимы работы по изучению возможного механизма регуляции экспрессии генов в энтероцитах кишечника в условиях гипоксии.

Ключевые слова: мРНК, микроРНК, гипоксия, протеом, эпителий кишечника, энтероцит, транкриптом, трансцитоз, Сасо-2

ПУБЛИКАЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА ПО РЕЗУЛЬТАТАМ ПРОЕКТА: Разработка и валидация in vitro модели для оценки токсичности и проницаемости лекарственных препаратов через барьерную ткань тонкого кишечника в реальном времени (2022)