• A
  • A
  • A
  • АБB
  • АБB
  • АБB
  • А
  • А
  • А
  • А
  • А
Обычная версия сайта

Статья

Гипоксия усиливает трансцитоз в энтероцитах кишечника

Мальцева Д. В., Шкурников М. Ю., Нерсисян С. А., Никулин С. В., Курносов А. А., Райгородская М. П., Осипьянц А. И., Тоневицкий Е. А.

Важнейшее условие нормального функционирования кишечника — сохранение барьерных функций монослоя эпительных клеток, выстилающих его поверхность. Воспалительные состояния кишечника, как правило, ассоциированы с дополнительной тканевой гипоксией, что приводит к нарушению целостности эпителия. Однако опасность инфекционных заболеваний может сохраняться и при отсутствии очевидных нарушений монослоя клеток. Возможная причина этого — изменение внутриклеточного транспорта везикул, содержащих бактерии. Целью работы было на модели энтероцитов кишечника человека исследовать влияние гипоксии на процесс трансцитоза. Показано, что гипоксия усиливает в 1,8 раза трансцитоз модельного белка, растительного лектина рицина. Сравнительное исследование транскриптомов и протеомов выявило достоверное изменение экспрессии генов, вовлеченных во внутриклеточный везикулярный транспорт, в том числе падение экспрессии регулятора метаболизма липидов apoB, как на уровне белка (в 6,5 раза), так и на уровне мРНК (в 2,1 раза). Необходимы работы по изучению возможного механизма регуляции экспрессии генов в энтероцитах кишечника в условиях гипоксии.