• A
  • A
  • A
  • АБB
  • АБB
  • АБB
  • А
  • А
  • А
  • А
  • А
Обычная версия сайта
Найдено 8 публикаций
Сортировка:
по названию
по году
Статья
Kotsemir M. N. Acta Naturae. 2012. Vol. 4. No. 2. P. 14-34.
Добавлено: 20 сентября 2012
Статья
Ugrumov M. Acta Naturae. 2019. Vol. 11. No. 4. P. 99-103.
Добавлено: 6 декабря 2020
Статья
Nikishina Y., Sapronova A., Ugrumov M. Acta Naturae. 2016. Vol. 8. No. 3(30). P. 111-117.

This research was aimed at studying the brain's endocrine function in ontogenesis. It has been previously shown in our laboratory that the brain serves as the source of dopamine in the systemic circulation of rats prior to the formation of the blood-brain barrier. This paper provides direct evidence that dopamine secreted by the brain directly into the systemic circulation in this period of ontogenesis has an inhibitory effect on prolactin secretion by pituitary cells. These results provide the basis for a fundamentally new understanding of the brain's role in the neuroendocrine regulation of the development and function of peripheral target organs and, particularly in this study, the pituitary gland. © 2016 Park-media, Ltd.

Добавлено: 7 декабря 2016
Статья
Глазунова В.А., Лобанов К., Шакулов Р. и др. Acta Naturae. 2013. Т. 5. № 3. С. 78-82.

Изучено действие акадезина (5-аминоимидазол-4-карбоксамид-1-β-D-рибофуранозид) на опухолевые и неопухолевые клетки различного видового и тканевого происхождения. Установлено, что акадезин вызывает неапоптотическую гибель опухолевых клеток; чувствительность неопухолевых клеток к действию этого соединения существенно ниже. Акадезин вызывает гибель опухолевых клеток с фенотипом лекарственной устойчивости, обусловленной экспрессией транспортера Р-гликопротеина и инактивацией проапоптотического белка р53. Необходимым условием гибели клеток является активность транспортеров аденозина, тогда как функция АМР-активируемой протеинкиназы не требуется. Преимущественная гибель опухолевых клеток под действием акадезина и особенности механизма его цитотоксичности обусловливают перспективность этого соединения в качестве противоопухолевого средства.

Добавлено: 14 июля 2015
Статья
Филимонов И. С., Кривошей А., Бархатов В. и др. Acta Naturae. 2016. Т. 2. С. 218-218.

Биокаталитический метод определения нестероидных противовоспалительных препаратов в биорелевантных средах

Добавлено: 5 октября 2017
Статья
Филимонов И. С., Бархатов В., Ефремов А. и др. Acta Naturae. 2016. Т. 2. С. 43-43.

  

Добавлено: 19 октября 2017
Статья
Филимонов И. С., Трушкина Е., Трушкин Н. Acta Naturae. 2016. Т. 2. С. 40-41.

  

Добавлено: 19 октября 2017
Статья
Кузнецов А. С., Ефремов Р. Г., Волынский П. Е. Acta Naturae. 2015. Т. 7. № 4. С. 135-140.

Разработан эффективный вычислительный подход к количественной оценке свободной энергии спонтанной ассоциации α-спиралей белков в мембранном окружении. В основе подхода – численное разложение профилей свободной энергии взаимодействия трансмембранных (ТМ) спиралей на компоненты, соответствующие взаимодействиям белок-белок, белок-липиды и белок-вода. Метод апробирован для ТМ сегментов гликофорина А человека (GpA) и двух его мутантных форм Gly83Ala и Thr87Val. Показано, что липиды вносят значительный отрицательный вклад в свободную энергию димеризации, в то время как образующиеся на интерфейсе спираль-спираль контакты аминокислотных остатков могут быть невыгодными. Детальный баланс различных энергетических вкладов сильно зависит от аминокислотной последовательности ТМ сегмента белка. Полученные результаты о доминирующей роли среды во взаимодействии мембранных белков меняют представления о движущей силе спонтанной ассоциации ТМ α-спиралей. Адекватная количественная оценка вклада водно-липидного окружения, таким образом, становится чрезвычайно актуальной задачей при рациональном конструировании новых молекул, способных заданным образом модулировать работу битопных мембранных белков, включая рецепторные тирозинкиназы.

Добавлено: 20 февраля 2016